in April 2023 veröffentlichte Krebsarten eine Studie mit dem Titel"High -Dosierungnmn fördert Ferroptose, um das Lungenadenokarzinom -Wachstum durch den Nam-mediierten Sirt1-ampk-acc -Weg zu unterdrücken, die die Rolle der Rolle der Hochdosen -Nmn -Nmn in Lung -Adenokinom untersuchen.n"

Die Ergebnisse zeigten, dass überschüssiger Niacinamid (NAM) durch den Metabolismus mit hohen NMN -Dosen produziert wurde, und die Überexpression von Niacinamid -Phosphoribosyltransferase (NAMPT) könnte den intrazellulären NAM -NAM -Inhalt signifikant reduzieren Dadurch fördert die Zellproliferation in vitro und in vivo.

first stellten die Forscher eine Reihe von Zell- und Mausmodellen fest und bewerteten anschließend die Antitumoreffekte von hohen NMN -Dosen. Transmissionselektronenmikroskopie und Mito -Ferrrogreen -markiertes Immunfluoreszenz -Assay (Fe2) wurden verwendet, um den Eisen -Tod zu demonstrieren.n

---High -Dosen vonnmn hemmen das Krebswachstum durchnichtapoptotische,nicht

autophagie undnicht

Necrotische Verfahren
to Unter verschiedenen Dosierungsregimentern führten die Forscher Zellproliferations- und Hemmungsexperimente unter Verwendung verschiedener Konzentrationen von NMN in A549- und SPCA1 Diese NMN erhöhte die Zellproliferation beiniedrigen Dosen (10 und 20 mm) und eine längere Exposition (48 h), hemmte jedoch die Zellproliferation bei hohen Dosen (100 mm), und die Ergebnisse der Tumorkoloniebildungstests bestätigten diesen Befund.

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in Addition, hohe Dosen von NMN können den Zelltod fördern. Das heißt von NMN induziertennichtapoptotische regulatorische Tod von Lungenadenokarzinomzellen

Subsequent -Experimente verifizierten die inhibitorische Wirkung von hohen Dosen von NMN auf das Wachstum des Krebs weiter. Hohe NMN -Dosen können das Tumorwachstum hemmen, und dieser Effekt ist unabhängig von Apoptoseverfahren. Er und Ki67 -Färbung von Tumorproben zeigten, dass hohe Dosen von NMN die intratumorale Nekrose signifikant erhöhten und die Tumorproliferation unabhängig von apoptotischen Verfahren hemmten.

---High -Dosen vonnmn hemmen das Krebswachstum, indem es Iron Death -Programme induziert. NMN fördern den Zelltod? Ergebnisse von Assays der Bildungsbildung von Zellkolonie bestätigten, dass hohe NMN -Dosen des Zellwachstumsnach dem Blockieren des Iron Death -Programms mit Fer1. Mit Eisen -Tod -Induktoren Erastin und RSL3 behandelten NMN den Tod von A549- und SPCA1 -Zellen. Diese Ergebnisse legennahe, dass hohe NMN -Dosen in Lungenadenokarzinomzellen den Eisen -Tod induzieren, wodurch das Zellwachstum hemmt.n

High -Dosen vonnmn hemmen das Krebswachstum durch sein Metaboliternam

exogenesnmn wird schnell in Nr und NAM in vivo zerlegt undnach dem Abschluss von Zellen , Nr undnam werden vonnrk odernampt innmn katalysiert, und schließlich wirdnadsynthetisiert. Schlüsselrolle bei der Hemmung des Tumorwachstums. Die Forscher haben die Mengen von NAM, NR und NMN in A549 und SPCA1 -Zellen gemessen, die mit hohen Dosen von Nmn behandelt wurden. Dass der Metaboliten -NAM -Gehalt signifikant zunahm und der Gehalt an Nad

nadhnach einer hohen NMN -Dosis signifikant abnahm. Darüber hinaus zeigten die In -vivo -Validierungsergebnisse auch, dass der NMN -Metabolitern -NAM eine hemmende Wirkung auf das Krebswachstum hat. NMN -Dosen hemmt das Tumorwachstum in Lungenadenokarzinomzellen stark und induziert den Tod des Tumoreisens. Im Zusammenhang mit hohen Dosen von NMN hemmt NAM, die durch übermäßiger Metabolismus produziert werden, die AMPK -Phosphorylierung durch Targeting von SIRT1, löst den Eisen -Tod durch den ACC -Aktivierungsweg aus und hemmt das Wachstum des Lungenadenocarcinoms. In dieser Studie werden die Wirkung hoher NMN -Dosen auf Tumoren auf die Manipulation des Krebszellstoffwechsels hervorgehoben und bietet eineneue Perspektive für die klinische Behandlung von Lungenadenokarzinom -Patienten.